经过40余年的发展和完善，经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）已成为冠心病治疗的主要方法之一。自2009、2012和2016版中国PCI指南 ^{［ 1 , 2 , 3 ］} 发布以来，国内外又积累了众多临床研究证据，PCI策略和技术进一步完善，欧美也连续更新了指南。为此，中华医学会心血管病学分会介入心脏病学组、中华心血管病杂志编辑委员会组织专家，在既往中国PCI指南基础上，根据国际、国内的最新临床研究结果，参考新近美国心脏病学会（American College of Cardiology，ACC）/美国心脏协会（American Heart Association，AHA）以及欧洲心脏病学会发布的系列指南 ^{［ 4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14］} ，结合我国国情及临床实践，更新编写了本指南。

本指南主要依据操作或治疗给患者带来的获益与风险比强度，参照ACC/AHA指南对推荐类别的表述更新如下 ^{［ 5 ］} 。

Ⅰ类：获益远大于风险，强推荐。

Ⅱa类：获益大于风险，中度推荐。

Ⅱb类：获益稍大于风险，弱推荐。

Ⅲ-NB类：获益等于风险，不推荐。

Ⅲ-Hm类：风险大于获益，强不推荐。

对证据来源水平的表述更新如下 ^{［ 5 ］} 。

A：高质量证据，来源于多项高质量随机对照试验（randomized controlled trial，RCT）或其荟萃分析，或1项或多项RCT并经高质量登记研究证实。

B-R（随机）：中等质量RCT证据，来源于1项或多项RCT及其荟萃分析。

B-NR（非随机）：中等质量非RCT证据，来源于1项或多项规范设计和实施的非随机研究、观察性或登记研究，以及这些研究的荟萃分析。

C-LD（局限资料）：设计或实施有局限性的随机、观察性或登记研究及其荟萃分析，或生理学或机制性临床研究。

C-EO（专家意见）：基于临床经验的专家共识。

指征与风险评估

一、建立质量控制体系

对于开展PCI的中心，应建立质量控制体系（Ⅰ，C-EO）。内容包括：（1）介入医师规范培训、准入和质量监督制度；（2）定期分析本中心所有术者的PCI患者结局数据，评价质量；（3）引入规范和风险管控机制即“心脏团队”会诊机制；（4）对于复杂、高危病变和危重患者PCI及严重并发症和死亡病例，接受区域质量控制专家组随机抽查和讨论。

二、冠状动脉病变严重程度和PCI指征

对于有典型心绞痛症状的稳定性冠心病（stable coronary artery disease，SCAD）患者，虽可采用无创冠状动脉影像学检查进行筛查，但冠状动脉造影依然是确定冠状动脉病变及其狭窄程度的通用标准，国际上通常将目测非左主干冠状动脉狭窄≥70%，左主干狭窄≥50%定义为显著狭窄 ^{［ 5 ］} 。在我国，PCI的临床指征包括：心肌缺血症状典型的显著狭窄［非左主干>70%和（或）左主干>50%］以及心肌缺血症状不典型的严重狭窄［非左主干≥90%］病变 ^{［ 1 ］} （Ⅰ，C-EO）。对于此类患者，PCI可以缓解临床症状和（或）改善预后 ^{［ 15 ］} 。根据临床实践经验，将50%~70%的中度狭窄视为非左主干临界病变，一般无PCI指征（Ⅰ，C-EO），但若有负荷试验心肌缺血的证据，或达到冠状动脉功能学或腔内影像学检查相应的标准，便有PCI指征 ^{［ 16 , 17 , 18 ］} （Ⅰ，A）。冠状动脉功能学评估常用技术包括血流储备分数（fractional flow reserve，FFR）和定量血流分数，前者需在冠状动脉造影下进行，通过使用腺苷等药物充分扩张微血管后，使用压力导丝测量狭窄病变近、远端压差进而获得 ^{［ 16 , 17 ］} ；而定量血流分数是通过对冠状动脉造影定量分析测得，两者分界值均为0.80，即测值<0.80时方有PCI指征 ^{［ 19 , 20 , 21 , 22 , 23 ］} 。冠状动脉腔内影像学检查主要包括血管内超声（intravascular ultrasound，IVUS）和光学相干断层成像（optical coherence tomography，OCT），在管腔直径<3.0、3.0~3.5和>3.5 mm的血管中，最小管腔面积（minimal luminal area，MLA）分别<2.4、2.7和3.6 mm ²（对于左主干，MLA<6.0 mm ²，其中亚洲患者该值<4.8 mm ²）与功能学缺血相关，此时考虑有PCI指征 ^{［ 6 ， 23 , 24 , 25 , 26 ］} 。

三、复杂病变与风险评估

冠状动脉病变复杂程度影响PCI的风险、成功率和预后，其与病变解剖特征有关。冠状动脉开口、分叉、成角、迂曲、严重钙化、长段（>20 mm）弥漫、血栓性、小血管、慢性完全闭塞（chronic total occlusion，CTO）和左主干病变均增加风险，需进行风险评估，以确定血运重建策略。主要运用风险评分系统进行风险分层，预测PCI或冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass grafting，CABG）术后主要不良心脑血管事件发生率，作为优选PCI或CABG策略的依据。根据临床应用历史，常用风险评分系统如下。

1. SYNTAX评分：是依据11项冠状动脉造影显示的病变复杂程度即解剖特点，评价PCI或CABG术后≥1年风险的评分方法。临床主要用于冠状动脉左主干和（或）多支病变患者选择PCI或CABG时参考，是PCI介入医师最常用的风险评分。

2. SYNTAX Ⅱ评分：其在SYNTAX评分基础上，新增了6项临床指标（年龄、肌酐清除率、左心室功能、性别、是否合并慢性阻塞性肺疾病和周围血管病），只用于预测远期死亡率 ^{［ 27 ］} 。

3. STS评分：为（美国）胸外科医师协会的评分系统，该评分从患者基本情况、手术复杂程度、术后预后等3个方面，评估患者在CABG术后住院期间和30 d的死亡风险 ^{［ 28 , 29 ］} 。

4. EuroSCORE Ⅱ评分：为欧洲心脏手术风险评估系统Ⅱ，该评分基于18项临床指标建立，局限于评估CABG术后住院期间和30 d的死亡风险 ^{［ 30 , 31 ］} 。

对于无保护左主干病变患者，中国的NERS Ⅱ评分联合了临床指标和冠状动脉病变解剖学特征，可预测主要不良心脏事件发生率，结果优于SYNTAX评分，>19分是主要不良心脏事件和支架内血栓的独立预测因素 ^{［ 32 ］} 。

策略选择

一、SCAD

对于SCAD患者，强化药物治疗是基础，目的在于缓解症状、防止病变进展和预防心血管事件。尽管冠状动脉血运重建（CABG或PCI）与药物治疗相比仅能缓解心肌缺血症状，并无改善SCAD患者预后的优势 ^{［ 33 ］} ，但有RCT和荟萃分析显示，新一代药物洗脱支架（drug-eluting stent，DES）较药物治疗能够提高患者5年生存率25%~35% ^{［ 15 , 16 , 17 ］} 。临床实际工作中，强化药物治疗后仍有缺血症状并存在大范围心肌缺血的患者，特别是左主干合并严重3支冠状动脉狭窄或CTO病变并发缺血性心力衰竭者，有冠状动脉造影和血运重建（CABG或PCI）治疗的强指征（Ⅰ，C-EO）。

SCAD患者的PCI指征同前述。冠状动脉腔内影像学或功能学检查指导能进一步改善PCI术后患者的临床预后 ^{［ 8,9，16，21,22，26，34,35］} （Ⅰ，A）。冠状动脉CTO病变患者因侧支循环代偿供血，PCI是否能改善其预后尚有争议。CTO-PCI使血流恢复至心肌梗死溶栓试验（TIMI）3级是改善患者预后的基础 ^{［ 36 ］} 。CTO合并多支病变的SCAD患者并发慢性心力衰竭，开通供血范围广泛的闭塞冠状动脉有强指征，因其可改善这类患者的预后 ^{［ 15 ， 37 , 38 ］} （Ⅰ，B-NR）；在有条件的情况下，应评估有无心肌存活以预测PCI效果（Ⅱa，C-EO）。存活心肌的识别，主要通过评价心肌细胞完整性的正电子发射断层成像和心脏磁共振钆对比剂延迟强化，以及测定左心室收缩功能储备的多巴酚丁胺负荷超声心动图。

对于合并冠状动脉左主干和（或）左前降支近段病变、多支冠状动脉病变，伴或不伴缺血性心力衰竭患者，选择CABG还是PCI尚存争议，但有研究显示CABG给患者带来的生存获益更大 ^{［ 10 ， 15 ， 37 ］} 。建议根据SYNTAX评分（Ⅰ，B-R）和SYNTAX Ⅱ评分 ^{［ 27 ， 39 ］} （Ⅱa，B-R）优选，运用心脏团队会诊机制，重点明确适应证、禁忌证和风险程度，再结合患者及其家属的意愿最终决定治疗策略（Ⅰ，C-EO）。对于复杂、高危、CABG极高危或禁忌而又有PCI指征患者，需要在机械循环支持下完成，以确保患者安全（Ⅰ，C-EO）。若左主干病变选择采用PCI处理 ^{［ 40 ］} ，推荐由经验丰富的术者操作或指导实施，可明显改善患者近远期预后 ^{［ 41 , 42 ］} （Ⅱa，B-NR）；而对于左主干真分叉复杂病变，DK crush技术是优选的术式 ^{［ 43 , 44 ］} ；经桡动脉路径与经股动脉路径比较，1年和10年临床效果相当，但出血并发症更少 ^{［ 45 , 46 ］} （Ⅱa，B-NR）。另外，新一代DES，解决了第一代DES在支架置入1年后发生极晚期支架内血栓的问题 ^{［ 47 ］} 。具体推荐见 表1 ^{［ 1，5,6，16,17，19,20,21，23,24,25，48,49,50,51,52］} 和 表2 ^{［ 37 ， 48 ， 53 , 54 , 55 , 56 , 57 ］} 。

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二、非ST段抬高型急性冠脉综合征（non-ST-segment elevation acute coronary syndrome，NSTE-ACS）

对临床高度怀疑急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI），症状典型而心电图无ST段抬高时，考虑NSTE-ACS，包括不稳定性心绞痛及非ST段抬高型心肌梗死（non-ST segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）。应及时检测高敏肌钙蛋白，并在60 min内获取检测结果以早期诊断（Ⅰ，B-NR） ^{［ 58 , 59 ］} ，根据2次（即刻和1~2 h）高敏肌钙蛋白检测结果，可以快速诊断或排除NSTEMI。

NSTEMI一旦确诊，应对患者进行危险分层（Ⅰ，A）。国际上通常采用GRACE（全球急性冠状动脉事件注册研究）评分将患者分为极高危、高危和非高危，分别给予紧急（2 h内）、早期（24 h内）或住院期间、住院期间或择期冠状动脉造影和血运重建（PCI或CABG） ^{［ 7 ， 11 ］} ，以减少主要不良心脏事件复发风险。具体推荐见 表3 ^{［ 7 ， 11 ， 60 , 61 , 62 , 63 , 64 ］} 。

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首诊于非PCI中心的患者，危险分层属于极高危者，建议立即转运至PCI中心行紧急PCI；高危者，建议发病24 h内转运至PCI中心行早期（<24 h）或住院期间PCI；非高危者，建议转运至PCI中心，住院期间或择期行PCI或CABG，或药物保守治疗。

三、急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）

所有发病<12 h的STEMI患者均首选直接（急诊）PCI以改善预后 ^{［ 4 , 5 ， 7 ， 12 ， 65 ］} （Ⅰ，A）。缩短院前和院内延误时间是STEMI患者再灌注治疗的关键。应严格缩短首次医疗接触至PCI的时间，包括院前转运和首次医疗接触至转出非PCI医院的时间，以降低患者死亡风险。对急诊PCI的时限要求：首诊于有条件行急诊PCI医院的患者，要求从确诊STEMI至PCI时间<60 min（Ⅰ，A）；而从院前转运或非PCI医院转入患者，确诊STEMI至PCI时间需<90 min（Ⅰ，A）。

发病>12 h（超窗），伴心肌缺血症状、血液动力学不稳定和恶性心律失常的极高危患者，也应考虑在循环支持下行急诊PCI ^{［ 4 , 5 ， 7 ， 12 ， 66 ］} （Ⅱa，A）；如发病在12~24 h，即便病情稳定，也可考虑行冠状动脉造影，必要时开通梗死相关动脉（infarct relative artery，IRA），有可能有明显获益（Ⅱa，A）；对发病后24~48 h，无缺血症状、证据，病情稳定且ST段基本回落的患者，原则上不建议行直接PCI，因为获益/风险不可预测（Ⅱb，A）；对发病超过48 h，已无症状和无ST段抬高且血液动力学稳定者，不建议行急诊PCI，即使开通闭塞IRA也未必有益甚至可能有害 ^{［ 4 , 5 ， 7 ， 12 ］} （Ⅲ-Hm，B-R）。

对首诊于院前急救现场或无条件行急诊PCI的医院的患者，从首次医疗接触描计心电图（<10 min）确诊STEMI算起，只要预计至急诊PCI的时间<120 min，均应将患者直接转运或于30 min内转出至有急诊PCI条件的医院 ^{［ 4 , 5 ， 7 ， 12 ］} （Ⅰ，B-R）。在我国也可请有资质的医师至有PCI设备的医院行急诊PCI ^{［ 67 ］} （Ⅱb，B-R），但时间<120 min的要求不变。如预计至急诊PCI的时间>120 min，对无禁忌证患者，应于STEMI确诊后10 min内给予溶栓治疗 ^{［ 4 , 5 ， 7 ， 12 ］} ，包括院前或院内溶栓再转运（Ⅰ，A）。对溶栓治疗临床判断未成功再通患者，应行急诊冠状动脉造影和补救性PCI ^{［ 4 , 5 ， 7 ， 12 ］} （Ⅰ，A）；对溶栓治疗成功者，宜在早期（2~24 h）常规行冠状动脉造影和急诊PCI ^{［ 68 , 69 ］} （Ⅱa，B-R）；对IRA已恢复TIMI 3级血流且狭窄程度未达严重（≥90%）者，也可择期行PCI ^{［ 7 ］} （Ⅱa，B-NR）。我国小样本RCT均显示，溶栓后早期实施PCI的患者30 d病死率与直接PCI患者无显著差异，但其ST段回落率明显提高，冠状动脉血流改善，提示心肌灌注更好 ^{［ 69 , 70 , 71 ］} ，值得进一步研究。

对合并多支血管病变的STEMI患者推荐给予完全血运重建。对于血流动力学稳定的合并低复杂程度多支血管病变的STEMI患者（不考虑行CABG者），急诊PCI同台对非IRA完成支架置入可能优于分期治疗。对于心原性休克或血流动力学不稳定患者，急诊PCI只开通IRA，对非IRA推荐择期行PCI或CABG ^{［ 4 , 5 ， 7 ， 12 ， 72 , 73 ］} （Ⅰ，B-R）。对于冠状动脉造影显示3支血管均无显著狭窄的STEMI患者（包括冠状动脉非阻塞性心肌梗死），不可行PCI（Ⅲ-Hm，C-EO）。经血栓抽吸或溶栓后IRA血流已恢复TIMI 3级的临界狭窄（50%~70%）病变者，原则上无急诊支架置入指征（Ⅰ，C-EO）。若需明确斑块性质，首选冠状动脉内OCT ^{［ 74 , 75 ］} 。

STEMI患者并发心原性休克或严重心力衰竭时，均应接受急诊冠状动脉造影，对有适应证的患者行直接PCI。直接PCI不可行或失败且有大面积心肌受累，或合并机械性并发症（如乳头肌断裂、大的室间隔破裂等）时，可考虑急诊CABG或外科修补术 ^{［ 6 ］} ，推荐在机械循环支持下，由经验丰富的医师完成（Ⅱa，C-EO）。对心原性休克患者只开通IRA，不干预非IRA（Ⅲ-Hm，B-R） ^{［ 76 ］} ；只在非IRA严重狭窄已影响供血（狭窄≥90%、血流^{［ 4,5，7，12，65,66，68,69,70,71,72,73，76,77］} 。

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重要技术

一、动脉入路选择

经典入路是经股动脉穿刺并置鞘，但近年已将经桡动脉入路作为首选推荐 ^{［ 78 ］} （Ⅰ，A）。经尺动脉 ^{［ 79 ］} 和近年使用的远桡动脉 ^{［ 80 ］} 入路可作为桡动脉入路的补充；经肱动脉入路只在经股、桡动脉均失败后选择（Ⅰ，C-EO），且需由高年资（独立术者年限>5年）PCI术者实施或指导实施。

二、冠状动脉腔内影像及功能检查

冠状动脉腔内影像及功能检查已成为PCI技术的组成部分，能明确指征、指导治疗并改善预后 ^{［ 26 ， 81 , 82 ］} 。

1. IVUS和OCT测定 ：IVUS是经典的冠状动脉腔内影像学检查方法，能对病变的性质、狭窄程度和累及范围精确测量。除能确定临界病变PCI指征界值外，对高危病变如无保护左主干病变 ^{［ 83 ］} ，支架内血栓高危病变（小血管、粗大血管、CTO病变），支架内再狭窄和血栓性病变 ^{［ 84 ］} 等，还能指导策略选择和优化支架置入 ^{［ 85 , 86 ］} （Ⅱa，B-R）；并能明确支架内血栓等并发症的原因（Ⅱa，C-EO）。对于解剖复杂病变，特别是左主干病变、真性分叉病变和长病变，推荐应用腔内影像（包括IVUS或OCT）指导PCI以减少缺血事件 ^{［ 87 , 88 ］} （Ⅰ，A）。对复杂CTO病变，IVUS有助于明确闭塞入口、判断导丝走行在血管壁结构内或真腔，提高PCI成功率和安全性 ^{［ 38 ， 89 , 90 ］} （Ⅱa，C-EO）。为预防血栓，IVUS指导下的支架理想置入标准（MUSIC标准）为：（1）支架完全贴壁，（2）支架内最小管腔横截面积≥平均远端参考血管横截面积的90%，（3）偏心指数≥0.7 ^{［ 91 ］} 。IVUS预测DES置入后远期不良事件的独立危险因素有：MLA≤5 mm ²、支架边缘斑块负荷≥50%、支架边缘夹层、弥漫的支架贴壁不良 ^{［ 92 ］} 。我国新近研究还显示，急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）患者运用IVUS指导PCI得到的支架MLA更大，能改善患者1年预后，主要得益于降低靶血管AMI和紧急血运重建发生率 ^{［ 35 ］} （Ⅱa，B-R）。

OCT 比 IVUS 空间分辨率高10倍，但穿透力弱，对发现冠状动脉腔内病变性质、纤维帽厚度及置入支架贴壁情况的细微解剖学变化有优势。因此，OCT 在明确显示STEMI患者IRA内造影无法识别的斑块破裂、微血栓和斑块侵蚀 ^{［ 93 ］} ，钙化病变形态、范围和厚度甚至钙化结节，以及置入支架贴壁情况方面比IVUS价值更高 ^{［ 94 ］} （Ⅱa，B-R）。

2. FFR和定量血流分数测定：FFR是冠状动脉病变功能学检查的经典方法，主要用于冠状动脉临界病变，或冠状动脉显著狭窄但无典型心绞痛症状患者，作为判断有或无功能缺血或PCI指征的依据 ^{［ 95 ］} （Ⅰ，A）。采用FFR判断有或无PCI指征的界值是0.80 ^{［ 95 ］} ：<0.80提示有指征，<0.75是强指征，≥0.80则无指征 ^{［ 96 ］} 。因此，可用于多支病变患者，确定需治疗的靶病变 ^{［ 96 , 97 ］} （Ⅰ，A）；也可用于左主干临界病变（MLA：4.8~6.0 mm ²），以评估PCI指征 ^{［ 98 ］} （Ⅱa，B-R）。

定量血流分数是基于定量冠状动脉造影，其优势在于无需额外器械和给药，界值同FFR。FFR和定量血流分数指导的PCI均能改善患者的预后 ^{［ 21 , 22 ， 96 , 97 , 98 , 99 , 100 ］} （Ⅰ，A）。

三、冠状动脉支架置入术

冠状动脉支架，在单纯球囊扩张时代为防治冠状动脉急性闭塞而研发，后发现其还能预防再狭窄，是PCI的常规技术。最早应用于临床的金属裸支架虽内皮化快速、完全，但内膜过度增生导致再狭窄率高是其缺陷，临床已被DES取代。第一代DES，其载药（抗血管内膜增生药西罗莫司或紫杉醇）涂层为永久性材料，可导致支架内皮化不良进而增加晚期和极晚期支架血栓风险。新一代 DES 采用了新材料（包括钴铬合金、铂铬合金等）使支架丝更薄，新的抗增生药物（百奥莫司、依维莫司和佐他莫司）以及生物相容性更好的涂层材料，部分DES使用可降解涂层材料，显著改善了 DES 内皮化，降低了晚期和极晚期支架内血栓的发生率，有效性和安全性更好 ^{［ 44 ， 101 , 102 ］} ，是目前PCI常规使用的DES ^{［ 4 , 5 , 6 ］} （Ⅰ，A）。

为解决DES永久异物问题和恢复冠状动脉生理功能，研发了生物可吸收支架（bioresorbable scaffold，BRS）。尽管国际上BRS已退市，但中国自主研发的BRS获批在临床使用 ^{［ 103 , 104 , 105 , 106 ］} 。术者需严格掌握BRS适应证，避免在小血管、严重钙化病变、弥漫长病变等复杂病变中使用，规范的操作（充分的预处理、合适的支架直径及适宜的后扩张）是成功的关键 ^{［ 107 ］} ，并建议在腔内影像学指导下置入（Ⅱa，C-EO）。

四、药物洗脱球囊扩张术

药物洗脱球囊通过在局部释放球囊表面载药（紫杉醇、西罗莫司、优美莫司等）达到抗内膜增殖效果，是DES支架内再狭窄的首选治疗方式 ^{［ 108 , 109 , 110 , 111 ］} （Ⅰ，A）。对小血管 ^{［ 112 ］} 、分叉或多分支病变和高出血风险患者 ^{［ 113 , 114 , 115 ］} 具有优势。对于CABG静脉桥血管病变，理论上比支架置入并发无复流的风险更低 ^{［ 116 ］} （Ⅱb，C-EO）。

五、经导管血栓抽吸术

对STEMI患者，尽管INFUSE-AMI ^{［ 117 ］} 、TASTE ^{［ 118 ］} 和TOTAL ^{［ 119 ］} 试验得到了阴性结果，不应常规行冠状动脉内血栓抽吸（Ⅲ-NB，A），但对于血栓负荷较重、支架内血栓以及血栓性静脉桥血管病变仍应使用，以降低冠状动脉栓塞和无复流的风险 ^{［ 120 ］} （Ⅱa，C-EO）。

六、钙化病变预处理技术

冠状动脉钙化病变在冠心病患者尤其老年患者中常见，而严重钙化病变因球囊难以通过或无法充分扩张使PCI的技术难度和风险均增加，一直是PCI的主要挑战。PCI术中需用IVUS或OCT评价钙化病变程度（截面弧度、厚度和长度），若轻、中度钙化，使用非顺应性、切割或棘突球囊等即可充分扩张并置入支架。对于球囊无法通过或充分扩张的严重钙化病变，需使用0.009＂专用导丝进行旋磨，完成斑块修饰 ^{［ 121 ］} 后再置入支架（Ⅱa，C-LD），可提高 PCI的成功率和安全性，但不降低再狭窄率 ^{［ 122 ］} ；不可对所有钙化病变常规使用旋磨术（Ⅲ-Hm，A）。对严重钙化病变还可使用准分子激光冠状动脉斑块消蚀术 ^{［ 123 , 124 ］} ，无需专用导丝是其优势。冲击波或震波球囊的技术，即冠状动脉血管内碎石术利用“电-声压”冲击波原理，可选择性地将冠状动脉严重的浅、深层钙化病变震碎、震裂，是攻克严重钙化病变的又一利器。冠状动脉旋磨、准分子激光冠状动脉斑块消蚀术和冠状动脉血管内碎石术对钙化斑块作用的机制不同、各有所长，可根据钙化病变特点单独或联合使用；冠状动脉血管内碎石术可显著提高严重钙化病变PCI的成功率达95%且安全性好 ^{［ 125 , 126 , 127 ］} （Ⅱa，B-R）；国产器械已研发成功并获批在临床使用 ^{［ 128 ］} 。

七、机械循环辅助

对有心原性休克、失代偿性心力衰竭、血流动力学不稳定、严重心律失常甚或心肺复苏史等极高危患者实施PCI，应常规使用机械循环辅助装置（Ⅱa，C-EO）。主动脉内球囊反搏（intra-aortic balloon pump，IABP）能降低左心室后负荷、增加心脏每搏量并能优先为心脑供血，也是我国心导管室常规配备的循环支持急救设备。对 STEMI 并发心原性休克患者，尽管国际指南不再推荐常规应用 IABP ^{［ 129 , 130 ］} （Ⅲ-NB，A），但对升压药物治疗效果不佳、血流动力学不稳定或并发了急性左心衰者，均应从速使用IABP 支持（Ⅰ，C-EO），临床效果明确；STEMI机械并发症患者，发生血液动力学不稳定、心原性休克、急性左心衰时，也均需 IABP支持（Ⅰ，C-EO）。对直接PCI术中出现任何并发症致血流动力学不稳定者，也应立即给予IABP支持 ^{［ 131 ］} （Ⅰ，C-EO）。对于反复心肌缺血发作药物难以控制，以及心功能严重低下患者，无论是急诊还是择期PCI时，也应予以IABP循环支持（Ⅱa，C-EO），以保证患者生命安全。

此外，体外膜肺氧合（extra-corporeal membrane oxygenation，ECMO）系统可直接提供氧合动脉血循环支持，能降低心脏骤停及休克患者PCI围术期死亡率 ^{［ 132 , 133 ］} ，有条件时应选用；但ECMO同时增加了左心室后负荷且不能优先给予心脑供血，与IABP合用可弥补此不足。对心功能严重低下患者的CTO病变行PCI，ECMO支持安全、有效 ^{［ 133 ］} 。导管轴流泵能够直接增加心输出量、动脉血压和外周灌注，国内已在临床使用，也有国产器械处于临床试验期。虽然临床研究结果显示危重AMI患者临床获益尚不明确 ^{［ 134 , 135 ］} ，但对循环支持效果可靠（Ⅰ，C-EO），其主要的并发症是红细胞破坏性溶血。

并发症防治

PCI虽技术成熟，但从穿刺入路动脉到PCI的操作全过程中，相关器械均可能对入路血管和冠状动脉造成损伤，产生严重并发症，威胁患者生命，需警惕防范、及时发现和紧急救治，以确保患者安全。

一、冠状动脉相关并发症

1.冠状动脉急性闭塞：冠状动脉急性闭塞（血流TIMI 2级及以下）主要发生在术中，也可发生在术后24 h内，个别在24 h后。主要由于球囊扩张后血管内膜严重夹层、支架远端夹层或壁内血肿向远端移位所致，均需要置入支架恢复血流；如因支架置入挤压斑块致分支闭塞，则需要立即开通分支（Ⅰ，C-EO）。如冠状动脉大分支闭塞，需尽快送入导丝、球囊扩张，恢复血流，必要时置入支架（Ⅰ，C-EO）；如果导丝不能进入真腔，则可使用微导管远端穿通技术即远端“前向夹层再入真腔”技术并完成支架置入，可立即恢复血流且不会再闭塞 ^{［ 38 ］} 。需对有高闭塞风险的分支进行球囊保护，即实施球囊支架对吻技术，必要时置入支架（Ⅱa，C-EO）。目前已有一些评分模型可用于预测分支闭塞风险 ^{［ 136 , 137 , 138 ］} 。如冠状动脉左主干或主支开口闭塞，可因大面积缺血，即刻出现血压降低、心率减慢，甚至心脏停搏并对升压药无反应，即循环崩溃，导致死亡。PCI术中保持导丝在冠状动脉主、分支内是有效防治急性闭塞的关键。

2.冠状动脉栓塞和无复流：冠状动脉支架置入后，可因血栓、斑块碎屑和个别气栓致微血管栓塞，并发冠状动脉慢血流（TIMI血流2级）或无复流（TIMI血流1/0级） ^{［ 139 ］} ，在除外痉挛、夹层和壁内血肿时即可确诊。常见于IRA、退化静脉桥血管、斑块负荷重的弥漫病变PCI后以及冠状动脉旋磨术中。冠状动脉无复流一旦发生，需紧急处理，立即于冠状动脉内注射钙通道阻滞剂、硝酸酯类、硝普钠、替罗非班等药物 ^{［ 140 ］} ；或使用血栓抽吸 ^{［ 141 ］} （Ⅱa，C-EO）并置入IABP以稳定血流动力学。经微导管在冠状动脉内靶病变以远局部给药效果更好；将微导管前送至冠状动脉末梢负压抽吸微栓子更有效（Ⅱa，C-EO）。冠状动脉气栓一旦发现，需紧急处理：从引导导管抽取动脉血8~10 ml（避免从Y阀再抽入气体）快速推入冠状动脉内，连续操作10~15次，可有效逐出微血管的气栓（Ⅰ，C-EO）；禁止推注对比剂或生理盐水，因有大面积心肌缺血致死风险（Ⅲ-Hm，C-EO）。

3.冠状动脉破裂或穿孔：冠状动脉破裂或穿孔是少见但致命性并发症。前者与严重偏心钙化、CTO病变、支架偏大或扩张压力过高有关，后者则由PCI硬导丝损伤或穿出冠状动脉外，或亲水涂层导丝穿出分支末梢所致。一旦发生，需用直径匹配的球囊在穿孔处低压力扩张封堵，以防心脏压塞，对小穿孔有效。对供血面积大的冠状动脉，封堵需间断进行，并尽快置入覆膜支架，同时做好心包穿刺、急诊外科切开引流和手术准备。在准备外科手术过程中，为预防持续冠状动脉封堵引起心肌严重缺血致血液动力学不稳定，应送入微导管至冠状动脉破口远端，并从引导导管抽出动脉血注入微导管为冠状动脉远端供血（Ⅰ，C-EO）。一旦出现心脏压塞则需立即行心包穿刺或心包切开引流术。PCI导丝造成的穿孔均易发生延迟性心包压塞。术中需密切观察分支末梢导丝的位置、对比剂渗漏和心包影像，一旦发现渗漏，可立即使用明胶海绵颗粒糊剂、自体脂肪颗粒、弹簧圈封堵 ^{［ 38 ， 142 ］} 。无论哪种类型的穿孔，都应在术中随时和术后连续行超声心动图检查，以及时发现和救治可能随时发生的心脏压塞。需针对原因进行预防：对严重偏心钙化、CTO病变应使用IVUS指导支架置入；PCI全过程应密切注意导丝位置，避免血管穿孔。

4.冠状动脉支架内血栓形成：支架血栓形成虽发生率低，30 d内约0.6%，3年内约2.9% ^{［ 143 ］} ，但可直接致冠状动脉急性堵塞，病死率高达45% ^{［ 144 ］} 。支架内血栓形成的危险因素包括：（1）高危患者如肾功能不全和残余血小板高反应性等；（2）高危病变（B2或C型复杂冠状动脉病变如CTO、血栓病变、小血管弥漫病变，特别是极度迂曲和偏心的严重钙化病变等）；（3）支架置入相关因素，如多支架、长支架、双支架和小支架等；（4）支架相关因素，如对多聚物涂层过敏、炎症反应致血管内皮化障碍及内膜覆盖不全等。随着新一代DES及替格瑞洛在临床运用，目前支架血栓形成的危险因素主要集中在操作技术，使支架充分紧密贴壁是关键，对复杂病变置入支架后，应常规行IVUS或OCT检查 ^{［ 38 ， 89 , 90 ］} （Ⅱa，B-NR），确保支架贴壁良好、远端无夹层和支架内无斑块脱垂。

术中发生的支架血栓多与抗凝强度不足有关。应监测激活凝血时间（activated coagulation time，ACT），在充分肝素化基础上再采用下述方法处理血栓：血栓抽吸、后扩球囊高压扩张和IVUS或OCT检查，直到腔内影像确认支架MLA足够大、完全紧密贴壁为止，多需要给予血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂（glycoprotein Ⅱb/Ⅲa inhibitor，GPI）（Ⅱa，C-EO）。对血栓性和（或）血栓负荷重的病变，需常规使用GPI（Ⅱa，A），前者也可给予冠状动脉内小剂量的溶栓治疗（Ⅱb，C-EO），以防出血并发症。亚急性支架内血栓主要与支架贴壁不良及氯吡格雷抵抗有关。应立即行冠状动脉造影，先处理支架内血栓，措施同上述，确保支架充分贴壁；还需使用替格瑞洛+阿司匹林的双联抗血小板治疗（dual antiplatelet therapy，DAPT）并检测血小板功能。反复、难治性支架血栓形成，多是置入支架偏小和（或）贴壁不良的结果，往往需在IVUS指导下，使用与血管直径匹配的略大型号的后扩球囊实施高压扩张，使支架充分紧密贴壁和获得足够大的最小管腔直径最为关键 ^{［ 35 ］} （Ⅰ，C-EO），仅使用GPI暂时有效，但停用后可能随即再发生支架内血栓。

5.冠状动脉支架脱载：支架脱载已少见，如发生需谨慎处理。多因冠状动脉弥漫迂曲（或已置入支架）、严重钙化等复杂病变预处理不充分，致支架通过阻力过大，前送难以到位而回撤受阻或与引导导管口成角被卡住。一旦支架脱载，如支架匹配可就地置入，如支架太细则可充分预处理病变再置入另一支架将其挤压至血管壁，也可尝试使用小球囊、导丝缠绕、延伸导管辅助、圈套器等方法取出；必要时行外科手术取出脱载支架。当支架回撤被引导导管口卡住时，应立即停止回撤；可尝试使用延长导管缓慢前送，套住被卡支架后撤出体外（Ⅱa，C-EO）。预防的关键在于充分预扩张病变，对严重钙化病变，应使用旋磨等方法预处理，经非顺应球囊充分扩张后再置入支架。

6.围术期心肌损伤和心肌梗死：PCI术后常发生围术期（≤48 h）心肌损伤或心肌梗死，依据第4版心肌梗死通用定义，当术后肌钙蛋白>99%和>5倍正常参考值上限，可分别诊断心肌损伤及心肌梗死 ^{［ 145 ］} （Ⅰ，B-NR）。心肌损伤多由冠状动脉微栓塞或微小冠状动脉闭塞引起。此类心肌梗死属于4型心肌梗死，包括由冠状动脉及其分支急性闭塞、栓塞或无复流等并发症（4a型），以及支架内血栓（4b型）所致，临床多有急性心肌缺血表现。PCI术后48 h内的心肌梗死（肌酸激酶同工酶升高≥3倍、肌钙蛋白升高≥5倍正常参考值上限）可预测远期心血管不良事件的风险 ^{［ 146 , 147 ］} 。

二、出血、血栓和栓塞

除穿刺部位、导管沿途血管损伤出血血肿（见下述“穿刺血管并发症”部分）外，围术期大出血主要包括由DAPT联合肝素抗凝治疗所致的消化道和脑出血，多与患者出血高危体质和基础疾病如长期高血压致脑血管微动脉瘤有关，均可危及患者生命。消化道大出血一旦发生，需立即急救，救治原则为：消化内镜或凝血酶止血，根据国内经验，无条件及时采用消化内镜下止血时，也可考虑凝血酶联合云南白药口服止血 ^{［ 148 ］} 、扩容输血、维持或升血压、输注质子泵抑制剂、暂停DAPT 3 d和必要时使用抗血栓药物拮抗剂 ^{［ 149 , 150 ］} 。常用鱼精蛋白中和肝素，1 mg鱼精蛋白能拮抗125 U肝素；其也可中和低分子量肝素，即1 mg拮抗100 U的抗Ⅹa活性剂量。暂停DAPT 3 d后，应根据止血情况恢复替格瑞洛或氯吡格雷抗血小板治疗，以防支架内血栓形成（Ⅰ，C-EO）。脑出血一旦发生需立即请神经内、外科专家会诊，必要时行开颅引流术。

预防出血的关键是术前使用CRUSADE评分及我国的BRIC-ACS评分评估患者的出血风险 ^{［ 151 ］} ，并采用桡动脉入路（Ⅰ，A）。对高出血风险患者如肾功能不全、高龄、有出血史及低体重等，PCI术中首选比伐芦定抗凝及术后继续用药3 h的方案 ^{［ 152 , 153 , 154 ］} （Ⅰ，A）；监测ACT以避免过度抗凝；原则上非必要不置入支架（Ⅰ，C-EO）。如术前和术后必须抗凝时，需减少剂量（Ⅱa，C-EO）；DAPT期间应给予质子泵抑制剂，以防上消化道出血（Ⅰ，C-EO）。

动脉血栓和栓塞包括外周动脉栓塞或影响听力、视力的脑血管微栓塞。肝素化抗凝和严格肝素盐水冲洗器械可预防（Ⅰ，C-EO）。静脉血栓包括股静脉和小腿肌间静脉血栓形成，均与较长时间卧床（如老年患者）有关，均需给予抗凝治疗（Ⅰ，C-EO）；前者还有肺栓塞风险。

三、穿刺血管并发症

穿刺血管并发症主要与血管硬化弹性差、损伤和压迫止血不当有关，其危险因素有高龄、低体重女性、外周血管疾病、经股动脉入路、急诊PCI和应用GPI ^{［ 155 , 156 ］} 。

1.经股动脉路径并发症：主要有（1）大血肿和腹膜后血肿。因血管损伤出血形成血肿，其张力大，有压痛提示活动性出血，应充分加压包扎止血，及时补液或输血，以防血压下降。若PCI后短时间内发生低血压伴穿刺上方腹痛、腹部压痛时应怀疑腹膜后血肿，需立即在血管穿刺处上方压迫止血、加压包扎，及时扩容和输血，再行超声或CT检查明确诊断。预防应早发现、早压迫止血。（2）假性动脉瘤。与穿刺部位压迫止血、加压包扎过松，持续出血形成血肿而导致穿刺点未闭合有关，多普勒超声可确诊；局部再压迫止血（需避开内侧股静脉）、加压包扎多可闭合；否则需外科手术治疗。（3）动-静脉瘘。常因穿刺股动脉时误穿刺进入股静脉所致，也与局部压迫止血、加压包扎不充分有关。少部分局部压迫、加压包扎可闭合，但多数需行外科修补术。（4）动脉夹层。可由穿刺或导管、引导导丝逆向损伤血管内膜引起，一般不影响前向血流；如果血流中断应考虑斑块脱落或血栓形成引起，需要及时行介入或外科手术治疗。预防的关键是穿刺送入导丝有阻力时需在透视下调整方向，并在无阻力下前送。（5）股静脉血栓形成。诱因常为下肢较长时间制动、偏股动脉内侧加压包扎使股静脉受压，表现为患肢静脉回流障碍和肿胀，一旦静脉血栓形成，解除包扎下地活动后尤其如厕时有发生急性肺栓塞的风险。PCI后对穿刺血管进行封堵或缝合可预防（Ⅱa，C-EO）。（6）血管迷走反射。多在股动脉鞘管拔除、封堵和缝合时，由疼痛和牵拉刺激诱发，在失血和低容量状态易发；典型表现是血压快速降低、心率反而减慢伴面色苍白、出汗；需紧急静脉推注升压药，首选多巴胺2~5 mg，必要时重复使用，可迅速升压；稍有延迟则有严重低血压和心脏停搏的风险。关键的预防措施包括术中尽量减少失血、快速扩容水化和充分局部麻醉，在血管封堵或缝合前追加局部麻醉药以避免疼痛刺激（Ⅰ，C-EO）。

2.经桡动脉路径并发症：因桡动脉细小 ^{［ 157 ］} ，独有的并发症如下。（1）桡动脉闭塞。发生率约5%，因有掌弓动脉供血，故无缺血后果。避免穿刺局部压迫过紧、保持桡动脉前向血流可预防。（2）桡动脉痉挛。与反复穿刺、前送导丝或引导导管遇阻刺激血管有关。前送遇阻时，应及时换成亲水涂层导丝或必要时PCI导丝，在引导导管内送入5 F猪尾或多功能导管即“子母导管”引导前送，即可预防。（3）急性骨筋膜间隙综合征。少见但后果严重，有截肢风险。因前臂动脉分支活动性出血，骨筋膜室内压力增高，导致动脉及神经受压；表现为前壁疼痛难忍、高张力血肿、动脉搏动消失、手部缺血苍白。一旦发生，应立即在严格消毒和局部麻醉下，使用股动脉穿刺针于血肿张力中心区域多点穿刺引流减压（Ⅰ，C-EO），此法多有特效，必要时紧急外科手术治疗（Ⅱb，C-EO）。（4）假性动脉瘤。罕见，发生率低于0.01% ^{［ 157 ］} ，穿刺局部压迫止血恰当可避免，往往需外科手术治疗。

四、对比剂并发症

主要包括过敏性休克和使用对比剂后的急性肾损伤（post contrast acute kidney injury，PC-AKI）。

1.过敏性休克：是因患者对含碘对比剂过敏而引发急性1型超敏（变态）反应的致死性并发症。临床并不罕见，需要及时诊断和紧急处理。如果患者在冠状动脉造影或PCI开始后30 min内，无任何并发症时突发血压快速下降，且对升压药多巴胺（5~10 mg）静脉反复推注无反应或效果差时，应高度怀疑发生了过敏性休克；需立即给予肾上腺素（0.25~1 mg）静脉推注，如能有效升压则可确诊；应立即给予3~10 μg/min持续静脉输注或泵入，同时严密监测血压、调整剂量，以维持动脉血压>130/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）为宜，宁高勿低，不可让血压再次降低及反复波动（Ⅲ-Hm，C-EO）；并立即给予甲基强的松龙500~1 500 mg静脉推注抗过敏（Ⅰ，C-EO）。如有喉头水肿则应及时行气管插管以保持气道通畅。需在维持血压基础上给予吸氧、纠酸、保持内环境的稳定，并反复检测血气分析和乳酸，以评估全身组织灌注情况。切忌过早减量肾上腺素，应该在血压明显升高如>160/90 mmHg时才被动缓慢小幅减量（Ⅰ，C-EO）。如果肾上腺素升压效果差，维持时间短，需要反复静脉推注或追加剂量时，则需再增加糖皮质激素的剂量强化抗过敏，也预示患者死亡风险很高，预后极差。

2. PC-AKI：PC-AKI定义为PCI（使用含碘对比剂）后48 h内出现的任何急性肾功能损伤，即血清肌酐值较基线期水平升高≥0.3 mg/dl（26.5 μmol/L），或达到基础值的1.5倍以上 ^{［ 158 ］} ，是PCI术后较常见的医源性并发症。

多种评分系统可评估PC-AKI的风险 ^{［ 159,160,161,162,163,164,165,166］} ，当前冠状动脉CT血管成像检查和PCI已成为常规，无论风险高低，对所有PCI患者都应积极预防（Ⅰ，C-EO）。PC-AKI高风险患者，如慢性肾脏疾病（chronic kidney disease，CKD）合并糖尿病 ^{［ 159 ］} 、CTO病变PCI ^{［ 160 ］} 、高龄老年患者 ^{［ 161 ］} 等，更需重点防范，有效预防 ^{［ 162 ］} （Ⅰ，A）。

选用低、等渗对比剂，PCI术中减少用量，并通过静脉内扩容性水化利尿，将对比剂尽快排出是目前预防PC-AKI发生的最重要策略 ^{［ 158 ］} （Ⅰ，C-EO）。对心功能正常者，应从PCI开始时实施静脉扩容性水化方案（生理盐水500 ml/h），以患者排尿或膀胱明显充盈和有尿意为水化效果满意的标准；术后继续维持静脉缓慢补液和饮水补液，以4 h内排尿至少1 500 ml为宜（Ⅰ，C-EO）。老年人扩容性水化应减半量；对严重心功能降低（LVEF≤40%）或慢性心力衰竭患者，术中静脉扩容性水化应控制在<1/3常规量，PCI术中或结束时应常规给予襻利尿剂（Ⅰ，C-EO），以促进对比剂排出并防心力衰竭加重 ^{［ 163 ］} 。对合并中、重度CKD或有肾透析风险者，可使用腔内影像指导的无或很少量对比剂PCI，或PCI后肾透析或血滤排出对比剂（Ⅰ，C-EO）。另外，他汀类药物对预防PC-AKI有一定效果，PCI前需常规使用 ^{［ 164 , 165 , 166 ］} （Ⅰ，A）。PC-AKI预防措施的推荐意见见 表5 ^{［ 158,159,160,161,162,163,164,165,166,167,168,169,170,171,172,173］} 。

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抗栓治疗

为预防支架内血栓，患者需接受PCI前、后的DAPT，术中肝素化抗凝和必要时GPI，还需防范出血风险。

一、抗血小板治疗

1. DAPT方案：临床抗血小板药物包括口服的阿司匹林、P2Y ₁₂受体拮抗剂氯吡格雷、替格瑞洛和普拉格雷，以及静脉应用的GPI替罗非班和依替巴肽。推荐的阿司匹林负荷量和维持量分别为300 mg顿服和75~100 mg，1次/d；氯吡格雷分别为300~600 mg顿服和75 mg，1次/d；替格瑞洛分别为180 mg顿服和90 mg，2次/d。替罗非班：25 μg/kg静脉注射，随之0.15 μg·kg ^-1·min ^-1静脉输入维持12~18 h。对阿司匹林过敏或不耐受患者可用吲哚布芬替代，负荷和维持剂量分别为200 mg顿服和100 mg，2次/d ^{［ 174 ］} 。普拉格雷在我国尚未获批临床应用。

对所有未使用过DAPT的ACS及慢性冠脉综合征（chronic coronary syndrome，CCS）的患者行急诊或择期PCI前，均需使用负荷剂量DAPT（阿司匹林+替格瑞洛或氯吡格雷），PCI术后使用维持剂量至少6个月至1年，后减为单药抗血小板治疗终身服用（Ⅰ，C-EO）；对于已持续DAPT>1周者可以不必使用负荷剂量。对于CCS患者的DAPT，推荐阿司匹林+氯吡格雷 ^{［ 175 , 176 ］} ；对于有氯吡格雷抵抗、ACS和缺血高风险PCI患者，推荐阿司匹林+替格瑞洛 ^{［ 5 ］} （Ⅰ，A）；如对阿司匹林有禁忌或不能耐受者，可用吲哚布芬替代 ^{［ 174 ］} 。

GPI曾是急诊PCI中的常规用药，因为严重出血发生率增加，目前只限用于术中高血栓负荷、并发冠状动脉慢血流或无复流以及支架内血栓的患者（Ⅱa，C-EO）。

2. DAPT维持时间和降阶：PCI支架置入术后，为预防支架内血栓形成，DAPT使用时间为：金属裸支架需1个月，第1代DES需至少1年，而目前临床使用的新一代DES则可以缩短为6个月 ^{［ 177 ］} 。对ACS患者，无论PCI置入支架与否，DAPT均需使用1年 ^{［ 4 , 5 , 6 , 7 ， 175 ］} （Ⅰ，A）；而CCS患者PCI支架术后只需6个月 ^{［ 5 , 6 ］} （Ⅰ，A），可减少大出血风险，并不增加缺血风险 ^{［ 178 , 179 , 180 ］} 。但临床实际中，多根据患者的出血或缺血风险“被动”缩短为6个月；甚至也会延长到12个月再改成单药抗血小板治疗终身服用。

对高出血风险患者，DAPT需要降阶治疗，包括使用时间、剂量降阶。PCI术后早期（<30 d）的降阶治疗会增加缺血风险 ^{［ 180 , 181 , 182 ］} ；而阿司匹林+替格瑞洛的DAPT在PCI术后3个月后降阶为替格瑞洛单药治疗，可大幅降低出血风险同时不增加缺血风险 ^{［ 183 ］} 。我国最新研究显示，ACS患者使用阿司匹林+替格瑞洛治疗后1个月，降阶为替格瑞洛单药治疗可显著降低1年出血风险，且不增加缺血风险 ^{［ 184 ］} 。

对于缺血高风险患者，DAPT需延长时，可将替格瑞洛剂量减为60 mg，2次/d，应用到PCI术后1年或更久（至多3年） ^{［ 185 , 186 , 187 ］} 。对出血和缺血双高危患者，可考虑在完成常规DAPT后给予氯吡格雷单药治疗，可显著降低出血和主要不良心血管缺血事件风险 ^{［ 188 ］} 。对STEMI伴心房颤动需抗凝治疗的低出血风险患者，可在阿司匹林+氯吡格雷DAPT基础上联合小剂量利伐沙班（2.5 mg，2次/d） ^{［ 189 ］} ，其中DAPT可降阶至3个月，高出血风险者降阶至1个月 ^{［ 184 ］} （Ⅱa，B-R），再改为抗凝+单药抗血小板治疗至少1年。抗血小板药物推荐详见 表6 ^{［ 4，7，175，177,178,179,180,181,182,183,184,185,186,187，189,190,191,192,193,194,195,196,197,198,199,200,201,202,203,204,205,206,207］} 。

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《中华心血管病杂志》2025年1期至2026年6期重点号安排