6月17日下午进行了以题目为“慢性肾病贫血的复杂病理生理过程和治疗：罗沙司他有望解决困境吗？”的专题报告，从CKD贫血发病过程出发，讨论罗沙司他在贫血病理生理过程中的作用机制、疗效和安全性。

来自法国的Denis Fouque 讲者，报告了“CKD贫血的复杂性：疾病负担、病理生理过程和诊疗管理”。肾性贫血病理生理过程复杂，包括肾组织氧感知系统失调导致的促红细胞生成素（EPO）合成减少、EPO抵抗、铁代谢紊乱、炎症反应等。在缺氧条件下低氧诱导因子（HIF）及其通路本应被激活，但CKD逐渐损害肾脏识别低血氧的能力，HIF在脯氨酰羟化酶（PHD）作用下被分解，HIF通路无法被激活，导致EPO合成受阻、铁代谢失衡等病理过程。目前肾性贫血传统治疗策略存在局限性，ESA治疗易产生铁缺乏，而静脉补铁易出现铁超载。讲者举例高海拔（缺氧状态下）地区的透析患者，尽管ESA和铁剂使用率较低，但患者Hb水平仍较高、死亡率较低，说明HIF通路在肾性贫血治疗中的重要地位。在汇报现场，观众对“治疗CKD贫血最重要的考虑因素”进行投票，超六成参会学者认为需多途径综合调控治疗贫血，近四成学者认为治疗药物给药的便利性也十分重要（图5）。

意大利学者Roberto Minutolo对“罗沙司他及其对肾性贫血的作用机制”内容进行学术分享。罗沙司他作为低氧诱导因子脯氨酸羟化酶抑制剂（HIF‐PHI）通过抑制PHD活性稳定HIF表达，促进内源性EPO生成，上调EPO受体表达；上调二价金属转运体1（DMT1），铁转运蛋白，转铁蛋白，转铁蛋白受体表达以促进铁的吸收和转运，下调铁调素以促进铁利用，改善患者铁代谢，从而综合调控红细胞生成、提高Hb水平（图6）。罗沙司他多项3期临床试验纳入超9600例NDD和DD患者，大量试验验证了其有效性和安全性。罗沙司他治疗NDD患者Hb水平与 ESA 相当，但静脉铁剂使用量少。对于DD患者，无论基线炎症水平如何，稳定剂量罗沙司他治疗超2年期间，患者维持Hb达标，而ESA组需逐渐加量。安全性方面，罗沙司他与ESA相当。最后讲者总结，罗沙司他为肾性贫血患者带来新的治疗希望，其疗效和安全性已在大规模CKD患者中得到证实。在投票讨论环节，与会现场超六成学者认为CKD贫血患者改善铁代谢和提高铁利用率非常重要（图7）。

德国讲者Monica Gross从临床实践经验方面，分享了罗沙司他在真实世界的临床病例。自2021年开始，其中心有33例CKD3-5期NDD患者、5例腹透患者、1例居家血透和1例医院血透患者使用罗沙司他。对于目前在使用ESA治疗的患者，在某些情况下可以转换为罗沙司他，讲者建议罗沙司他推荐起始剂量基于转换前4周的平均ESA处方剂量。最后Monica Gross分享罗沙司他在未经ESA治疗的1例NDD患者和1例腹透患者的用药经验。病例1为NDD贫血患者，Hb基线值10.0 g/dL，有贫血症状出现，既往未接受过贫血治疗，且不缺铁。患者选择罗沙司他治疗贫血的原因为其可全面改善EPO缺乏并改善铁代谢，用药方式简便。治疗目标为控制Hb水平11.3-11.9 g/dL、维持Hb应答、改善生活质量，患者在起始治疗时未补充铁剂。罗沙司他治疗后，患者Hb水平升高，且维持在治疗目标值（图7）。病例2为肾移植失败、起始腹透患者。Hb基线值10.3 g/dL，有贫血症状出现、铁缺乏，既往无贫血治疗史。因罗沙司他可改善EPO和铁缺乏且口服给药便利，而选择罗沙司他治疗。治疗目标为控制Hb水平11.3-11.9 g/dL、维持Hb应答，患者在起始治疗时补充甘氨酸亚铁络合物（100 mg/d）。罗沙司他治疗后Hb水平明显上调，后续调整罗沙司他剂量，Hb稳定在治疗目标。讲者建议在使用罗沙司他治疗贫血期间，需密切监测Hb水平以使Hb维持在靶目标水平。